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呼吸系统

肺动脉高压与慢性肺源性心脏病

肺心病:由肺组织、肺血管或胸廓病变引起。

主要机制：是肺动脉高压。而继发性肺动脉高压以COPD最为多见（80%-90%）。缺氧致肺小动脉痉挛收缩是肺动脉高压形成的功能因素（经吸氧后明显改善）；缺氧所致肺血管重建是肺动脉高压的解剖因素。其中功能因素较解剖因素更为重要。

缩血管物质：花生四烯酸环氧化酶产物前列腺素和脂氧化酶产物白三烯；

舒血管物质较为重要的有：NO。

临床表现:

1.肺、心代偿期：肺动脉高压、颈静脉充盈、右心室肥大（表现为剑突下搏动增强、心尖上翘、三尖瓣区=胸骨左缘4、5肋间收缩期杂音）；P2亢进（P2＞A2,主要临床表现）。

2.肺、心失代偿期：下肢水肿，肝颈静脉回流征阳性，（右心功能不全主要体征），可现肺性脑病（精神障碍、昏迷、昏睡、Ⅱ型呼衰），颈静脉怒张。球结膜充血、水肿，视乳头水肿等颅内压升高表现。心衰，呼衰。

检查：

①明确诊断：超声心动图。首选检查：X线，为诊断慢性肺心病的主要依据：心尖上翘，右下肺动脉干扩张，d≥15mm，其横径与气管横径比值≥1.07，肺动脉段明显突出或其高度≥3mm，中央动脉扩张，外周血管纤细，形成“残根”征，右心室增大征。

②ECG:右心室肥大表现：肺型P波，顺钟向转位，电轴右偏。

③血气分析：检测呼吸衰竭

治疗：慢性肺心病的心衰处理：抗感染和改善呼吸功能放首位；次之，利尿、强心。肺性脑病时，禁用地西泮，抑制呼吸。纠酸处理前提是严重酸中毒：pH＜7.15、HCO3-＜15mmol/L。

并发症:

①肺性脑病：禁用镇静剂，以免抑制呼吸。确诊：靠动脉血气分析。

②心律失常：以紊乱性房性心动过速最具特征性，少数病例由于急性严重心肌缺氧，出现心室颤动以致心脏骤停。

③气胸

二

支气管哮喘

概念:

多种炎症细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病，与气道高反应性有关（机制）。

本质：气道慢性炎症(是引起支哮发作和反复发作的最重要因素)，气道炎症是导致AHR的重要机制之一。

发病机制:

IgE结合于肥大细胞和嗜碱性粒细胞，使其分泌组胺、白三烯等炎症介质导致哮喘发作。

临床表现:

①症状：反复、发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难，在夜间及凌晨发作和加重常是哮喘的特征之一。干咳、胸闷或咳大量白色泡沫痰；有时咳嗽或胸闷可为唯一症状（咳嗽变异性哮喘或胸闷变异性哮喘）；支气管扩张剂能缓解（诊断依据）。

②体征：发作时胸部过度充气，双肺广泛哮鸣音（最有意义体征），呼气音延长（小气道受损）。严重哮喘患者无哮鸣音（沉默肺），心率增快（＞次/分），奇脉、胸腹反常活动（提示：病情危重）和发绀。如患者入院后仍有间断发作，需严密观察心肺体征。

检查:

①肺功能检查FEV1↓；痰液：较多嗜酸性粒细胞

②支气管激发试验：用以测定气道反应性。吸入激发剂（乙酰甲胆碱、组胺、甘露糖醇），FEV1下降≥20%，适用于通气功能在正常预计值的70%以上。明确诊断支哮首选。

③支气管舒张试验：用以测定气道可逆性改变。吸入舒张剂（沙丁胺醇、特布他林及异丙托溴铵），FEV1较用药前增加12%或以上，且绝对值增加ml或以上。若昼夜PEF变异率≥20%，提示存在可逆性的气道改变。

动脉血气：能辅助判断支哮病情程度，严重哮喘发作，呼碱；进一步发展，呼酸并代酸。

胸部X线：发作时两肺透亮度增加，呈过度充气状态；缓解时无明显异常。

诊断:

季节性、发作性呼吸困难、发作时可闻及以呼气相为主的哮鸣音，呼气延长，特异性IgE增高，激发或运动试验阳性，舒张试验阳性，昼夜PEF变异率≥20%。

分期:

急性发作期：症状突然发生或症状加重，pH值↑、PaO2↓、PaCO2↓。急发时，如PaCO2↑，提示恶化。重度哮喘标准：端坐呼吸、大汗淋漓、脉率＞次/分、奇脉、PaO2＜60mmHg,出现呼酸合并代酸。（轻度：行走气促，肺通气、血气正常；中度：稍事活动气促；重度：休息时感气短，只能发单字表达，PaO2＜60mmHg，PaCO2＞45mmHg，SaO2≤90%。pH可降低；危重：脉率变慢或不规则，嗜睡或意识模糊，哮鸣音减弱甚至消失，血压增高，患者不能讲话，胸腹矛盾运动，严重低氧血症和高二氧化碳血症，pH降低）

非急性发作期：没有急性发作，相当长的时间内有不同频度和（或）不同程度地出现症状。

内源性哮喘：

感染所致；外源性哮喘：多基因遗传病（浆细胞致敏IgE）

鉴别诊断:

①与左心衰竭引起的喘息样呼吸困难（咳粉红色泡沫痰），难以鉴别时可雾化吸入β2-R激动剂或静滴氨茶碱缓解，忌用肾上腺素或吗啡。

②与COPD鉴别：支气管舒张试验

并发症：气胸（突发呼吸困难，胸痛，病变肺呼吸音的改变）

脱离变应原：是防治哮喘最有效的方法

缓解发作:

①β2-R激动剂：短效β2-R激动剂为治疗哮喘急发首选药物，首选吸入法。

②抗胆碱药：异丙托溴铵，其与β2-R激动剂合用有协同作用，尤其适用于夜间哮喘及多痰患者。对迷走神经张力过高所致呼吸困难有效。

③茶碱类：监测血药浓度，与激素合用具有协同作用，口服用于控制夜间哮喘，静滴主要用于重、危症患者。

控制预防:

①糖皮质激素：控制炎症，是当前控制哮喘发作最有效的药物，吸入型糖皮质激素是目前哮喘长期治疗的首选药物，。

②静脉用药：重度或严重哮喘发作时应及早应用琥珀酸氢化可的松

③LT调节剂：是目前除ICS外唯一可单独应用的哮喘控制性药物。孟鲁司特、扎鲁司特

④色甘酸钠：控制气道炎症，主要用于预防哮喘

⑤抗IgE抗体：主要用于经ICS和LABA联合治疗后症状仍未控制且血清IgE水平增高的重症哮喘。

⑥支哮与心源性哮喘一时难以鉴别时，选用静脉注射氨茶碱或雾化吸入β-受体激动剂。禁用：肾上腺素和吗啡。

急型发作期治疗:

治疗目的：尽快缓解气道阻塞，纠正低氧血症，恢复肺功能。

①轻度：吸入SABA，短效抗胆碱药气雾剂吸入，效果不佳加用缓释茶碱片。

②中度：吸入SABA（常用雾化吸入），短效抗胆碱药、激素混悬液，注射茶碱类，如治疗效果欠佳，尤其是控制药物治疗的基础上急发，尽早口服激素，同时吸氧。

③重度至危重度：持续雾化吸入SABA，联合雾化吸入短效抗胆碱药物，激素混悬液及静脉茶碱类药物。吸氧。尽早静脉应用激素。经治疗临床症状及肺功能无改善至继续恶化者，及时给与机械通气，当患者伴有呼吸肌疲劳时，勿使用呼吸兴奋剂。气雾剂：正确使用气雾剂可提高疗效，减少复发。

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