医梦园每日真题练习150121

6、关于咳嗽的描述下列哪项正确（）。A．只有在呼吸道感染是才能引起咳嗽B．干咳仅见于肺癌早期C．支气管扩张症咳嗽往往于清晨或夜间变动体位时加重，并伴咳痰D．中枢神经因素引起的咳嗽，是从脑桥发出冲动所致E．感染时引起的咳嗽较重，非感染因素引起的咳嗽较轻7、慢性支气管炎患者的自主神经功能失调表现为（）。A．副交感神经功能亢进B．交感神经功能低下C．α受体功能亢进D．β受体功能亢进E．副交感神经功能低下8、慢性肺心病的发病中哪一项与形成肺动脉高压无直接关系（）。A．缺O2使平滑肌细胞膜对Ca2+通透性增加B．CO2潴留使PH下降C．继发性红细胞增多，使血液粘稠度增加D．痰栓使细小支气管阻塞E．肺间质性炎症引起肺小动脉炎9、下列哪项引起左室压力负荷过重（）。A．高血压B．二尖瓣关闭不全C．主动脉瓣关闭不全D．甲状腺功能亢进E．贫血10、急性肾功能衰竭少尿期每日的补液量应该是（）。A．前一天的尿量+mlB．前一天的出量(尿量+大便量+胃肠道丢失量+引流量+出汗量)+mlC．严格控制入量，发热也不能增加总入量D．根据体重决定补液量，以保持体重不减轻为度E．据生理需要量，每日补充ml左右答案第6题试题答案：C

考点：

☆☆考点5：咳嗽与咳痰病因；1．呼吸道疾病从鼻咽部至小支气管整个呼吸道粘附膜受到刺激时，均可引起咳嗽。各种物理（包括异物）、化学、过敏因素对气管、支气管的刺激以及肺部细菌、结核菌、真菌、病毒、支原体或寄生虫感染均可以引起咳嗽，如咽喉炎、喉结核、喉癌等可引起干咳，气管-支气管炎、支气管扩张、支气管哮喘、支气管内膜结核及肺部肿瘤等可引起咳嗽及咳痰。呼吸道感染是咳嗽、咳痰最常见的原因。2．胸膜疾病如各种胸膜炎、胸膜间皮瘤自发性气胸或医源性如胸腔穿刺、针灸等引起的气胸均可引起咳嗽。3．心血管疾病当二尖瓣狭窄或其他原因所致左心功能不全引起肺淤血、肺水肿及各种栓子引起栓塞时，肺泡和支气管内漏出物或渗出物刺激肺泡壁与支气管粘膜，引起咳嗽。4．中枢神经因素由于大脑皮质发出冲动传至延髓咳嗽中枢，可引起咳嗽。因此人在生理状态下可随意引起咳嗽或抑制咳嗽。脑炎及脑膜炎等病理状态下也可引起咳嗽。咳痰是借咳嗽动作将呼吸道内病理性分泌物排出口腔外的病态表现。其内容物为各种物理性、化学性、生物性与过敏性因素使呼吸道各部充血、水肿、毛细血管通透性增高，腺体和杯状细胞分泌增加的渗出物与粘液、浆液，吸入之尘埃及某些组织破坏产物，混合而成。在感染性疾病时，可于其中查到病原体。第7题试题答案：A考点：☆☆☆☆考点2：慢性支气管炎和阻塞性肺气肿的病因和发病机制；1．慢性支气管炎的外因（1）吸烟：与慢支发生有密切关系，吸入烟雾可使支气管收缩痉挛，粘膜充血、水肿，支气管杯状细胞增生致粘液分泌增多，粘液-纤毛清除功能降低而易发生感染。（2）感染因素：是慢支发生与发展的重要因素，主要是病毒、支原体和细菌感染，细菌所致呼吸道感染的病原菌以流感嗜血杆菌和肺炎球菌为常见。（3）理化因素：如刺激性烟雾、粉尘、大气污染的慢性刺激，可为慢支的诱发因素。（4）气候：寒冷空气刺激可降低上呼吸道的防御功能而易于继发感染。（5）过敏因素：喘息型慢支的发病与过敏因素有关。患者常有过敏史，痰液中嗜酸性粒细胞数量与组胺含量常有增高。2．慢性支气管炎的内因（1）呼吸道局部防御和免疫功能降低：老年人常因呼吸道免疫功能减退，呼吸道分泌物中的分泌型IgA（SigA）减少，以及呼吸道防御功能退化等因素而易患慢支。（2）自主神经功能失调：副交感神经功能亢进，气道反应性增高，微弱刺激即可引起支气管收缩、分泌物增加。3．阻塞性肺气肿的发病机制（1）慢性支气管炎症使细支气管管腔狭窄，形成不完全阻塞，呼气时气道过早闭合，肺泡残气量增加，使肺泡过度充气。（2）慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去其支架作用，致使呼气时支气管过度缩小或陷闭，导致肺泡内残气量增加。（3）反复肺部感染和慢性炎症，使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加，损害肺组织和肺泡壁，导致多个肺泡融合成肺大泡。（4）肺泡壁毛细血管受压，肺组织供血减少致营养障碍而使肺泡壁弹性减退。（5）弹性蛋白酶及其抑制因子失衡：人体内存在弹性蛋白酶和弹性蛋白酶抑制因子（主要为α1-抗胰蛋白酶），吸烟可使中性粒细胞释放弹性蛋白酶，烟雾中的过氧化物还使α1-抗胰蛋白酶的活性降低，导致肺组织弹力纤维分解，造成肺气肿。此外，先天性遗传缺乏α1-抗胰蛋白酶者易于发生肺气肿。第8题试题答案：D考点：☆☆☆☆考点2：慢性肺源性心脏病的发病机制和病理；1．肺动脉高压的形成（1）肺血管阻力增加的功能性因素①缺氧性肺血管收缩：缺氧时花生四烯酸及其代谢产物白三烯、前列腺素F2a和血栓素增加，可使肺腑血管收缩。目前研究还表明缺氧可使内皮源性收缩因子和内皮素释放增加，对肺血管有强烈的收缩作用，而内皮源性舒张因子如一氧化氮生成减少。以上体液因素的变化在缺氧性肺血管收缩中起重要作用。此外，缺氧亦可直接使肺血管平滑肌收缩。②高碳酸血症时由于H+增加，使肺血管对缺氧收缩敏感性增强，亦致肺动脉压增高功能性因素在肺腑动脉高。功能性因素在肺动脉高压形成中起重要作用。肺心病急性加重期经过治疗，低氧和高碳酸血症纠正后，肺动脉压可明显降低。（2）肺血管阻力增加的解剖学因素①慢性及支气管周围炎累及邻近的小动脉，引起血管炎，导致管壁增厚、管腔狭窄或闭塞。②肺气肿时肺泡内压增加，压迫肺毛细血管。③肺泡壁破裂造成毛细血管网的毁损，肺泡毛细血管床减损超过70%时，导致肺循环阻力增大，肺动脉增高。④慢性缺氧所致肺血管重建，肺小动脉平滑肌细胞肥大，纤维组织增生，血管壁增厚，管腔狭窄。以上因素均使肺血管阻力增加。（3）血容量增多和血液粘稠增加：慢性缺氧产生继发性红细胞增多，致血液粘稠度增加，血流阻力增大。缺氧可使醛固酮增加而导致水钠潴留，缺氧使肾小动脉收缩，肾血流量减少而加重了水钠潴留，均可导致血容量增多。以上因素均使肺动脉压升高。临床上静息时若肺动脉平均压≥20mmHg（2.66Pa），为显性肺动脉高压；若静息肺动脉平均压＜20mmHg，而运动后肺动脉平均压＞30mmHg（4.0kPa）时，则为隐性肺动脉高压。2．心脏病变和心力衰竭肺循环阻力增加后，右心发挥其代偿功能而致右心室肥厚。随着病情进展右心室逐渐失代偿，右心排血量下降，舒张末压增高，导致右心室扩大和右心衰竭。肺心病患者有少数出现左室肥大甚至左心衰竭，这可能是由于缺氧、高碳酸血症等因素所致左、右心室损害之故，亦可能由于伴发的高血压或冠心病等所致。3．其他重要器官的损害缺氧的高碳酸血症尚可损害其他重要器官，使脑、肝、肾、胃肠道等发生病变，引起多脏器的功能障碍等。第9题试题答案：A考点：☆☆☆☆☆考点1：心力衰竭的基本知识；心力衰竭是一个综合征，很难精确定义。目前较公认的定义是：心力衰竭是指由于心脏功能异常，而不能维持足够的心排出量满足组织代谢需求的一种病理生理状态。它是心血管疾病的终末状态，其发病率和患病率均随年龄的增加而增加。随人口的老龄化，心力衰竭已成为一个重要的健康和社会经济问题。1．心功能的分级（1）Killip分级：用于评估急性心肌梗死患者的心功能状态。Ⅰ级：无肺部啰音和第三心音。Ⅱ级：肺部有啰音，但啰音的范围＜1/2肺野。Ⅲ级：肺部啰音的范围＞1/2肺野（肺水肿）。Ⅳ级：休克。（2）美国纽约心脏病学会（NYHA）的分级方案是根据患者的自觉的活动能力划分为4级：I级：患者患有心脏病，但活动量不受限制，平时一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。Ⅱ级：心脏病患者的体力活动受到轻度限制，休息时无自觉症状，但平时一般活动下可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。Ⅲ级：心脏病患者的体力活动明显受限，＜平时的一般活动即可引起上述症状。Ⅳ级：心脏病患者不能从事任何体力活动。休息状态下也出现心衰的症状，体力活动后加重。2．心力衰竭的基本病因冠心病已成为欧洲75岁以下心力衰竭患者的主要病因，和我国的情况相似。上海地区最近的调查显示该地区65.8%的心力衰竭是由冠心病所致。在高龄老人中高血压也是心力衰竭一个重要的致病因素。根据病理生理异常，心力衰竭的基本病因可分为：（1）心肌收缩力减弱：心肌炎、心肌病和冠心病等。（2）后负荷增加：高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压和肺动脉瓣狭窄等。（3）前负荷增加：二尖瓣狭窄、三尖瓣狭窄、二尖瓣反流、主动脉瓣反流、房间隔缺损、室间隔缺损和代谢需求增加的疾病（甲状腺功能亢进、动静脉瘘等）。3．心力衰竭的诱因（1）治疗不当：主要为洋地黄用量不当（过量或不足），以及合并使用了抑制心肌收缩力（异搏定、β阻断剂）或导致水钠潴留（大剂量非甾体类消炎药）的药物。（2）感染：呼吸道感染和感染性心内膜炎是较重要的诱因。（3）心律失常：特别是心室率快的心房颤动和其他快速心律失常。（4）肺动脉栓塞。（5）体力或精神负担过大。（6）合并代谢需求增加的疾病，如甲状腺功能亢进、动静脉瘘等。感染、心律失常和治疗不当是心力衰竭最主要的诱因。4．心力衰竭的类型（1）左心力衰竭、右心力衰竭和全心衰竭。（2）急性心力衰竭和慢性心力衰竭。（3）收缩性心力衰竭和舒张性心力衰竭。（4）高动力循环性心力衰竭。5．心力衰竭的病理生理（1）心力衰竭的代偿：心功能异常导致心力衰竭后，发生了一系列代偿反应：心脏局部：心腔扩张、心肌肥厚和心率增加。全身：多个神经内分泌系统被激活，其中较重要的有：交感神经系统和肾素-血管紧张素系统，以及抗利尿因子的释放。在心功能代偿过程中，Frank-Starling机制、心室重构和神经体液的激活发挥了重要作用。（2）心室重构：原发性心肌损害和心脏负荷过重使室壁应力增加，导致心室反应性肥大和扩张，心肌细胞和细胞外基质-胶原网的组成均有变化，这就是心室重构过程。当心肌肥厚不足以克服室壁应力时，左心室进行扩大伴功能减退，最后发展至不可逆性心肌损害的终末阶段。

第10题试题答案：B试题解析：正常人呼吸道和皮呋每日不显性蒸发约为ml、内生水约ml，故基础需水量约为～ml/天。急性肾小管坏死少尿期，由于患者尿量很少，在不透析的情况下，过多的水分进入身体，将引起水中毒，出现高血压、肺水肿、脑水肿等严重并发症。因此严格控制大量是必要的，但如果补液太少，则即不能满足生理需要，又不利于肾功能的恢复。因此对于此时的患者掌握“量出为人”的原则是非常必要的，特别是对伴有发热、腹泻、体腔引流的患者，要适当增加液体人量。急性肾小管坏死少尿期是疾病的一个严重阶段，身体处于消耗明显，单纯依靠体重来观察补液量是否合适，可靠性较差。此时除体重观察外，应结合心率、+性静脉压等指标综合分析较为可靠。考点：☆☆☆☆考点3：急性肾衰竭的治疗；1．纠正可逆病因，预防额外损伤如及时纠正低血容量、控制心力衰竭和感染等。同时可酌情应用小剂量多巴胺（0.5～2μg/kg）以扩张血管，增加肾脏血流量；适当使用利尿剂，以增加尿量，促进体内过多液体的排出。2．维持水、电解质和酸碱平衡（1）水平衡：控制液体入量，每日补液量＝显性失液＋不显性失液－内生水或前一日尿量＋ml。发热患者可酌情增加液体入量，以补增加体重为度。（2）纠正高钾血症：当血钾＞6.5mmol/L、心电图出现QRS波增宽等明显变化时应予以紧急处理：①10%葡萄糖酸钙稀释后缓慢静脉注射；②11.2%乳酸钠或5%碳酸氢钠～ml静点；③50%葡萄糖50ml+胰岛素10u缓慢静脉注射；④口服阳离子交换树脂15～30g，3次/d；⑤上述措施效不佳时，应及时给予透析治疗。3．纠正代谢性酸中毒轻者可直接给予碳酸氢钠静脉点滴；严重者需立即开始透析治疗。4．补充足够的营养补充足够的营养是维持机体正常代谢、促进损伤细胞恢复和再生食物前提，一般热量需要35kcal或kJ/kg?d（主要由糖和脂肪供应），蛋白质限制在0.8/kg?d，不能口服者可给予静脉营养。5．积极控制感染及时抗感染治疗，可根据细菌培养和药敏试验选用无肾毒或肾毒性低的抗生素，并根据肾小球滤过率调整用药剂量。6．纠正心力衰竭处理方法与一般心力衰竭大致相同，但急性肾功能衰竭对利尿剂反应差、洋地黄制剂效果不好，且易发生洋地黄中毒，因此治疗重点是扩张血管、减轻心脏负荷，最有效的方法是及时透析治疗。7．处理好多尿期本期治疗仍为维持水、电解质和酸碱平衡紊乱，控制氮质血症和防止各种并发症。对已实施透析治疗的患者应继续透析，但可逐渐增加蛋白质摄入量、减少透析次数，直至停止透析。8．平稳渡过恢复期本期一般不需要特殊处理，应定期随访肾功能，避免使用肾毒性药物。

赞赏

长按







































北京正规治疗白癜风医院
白癜风医院有哪些