内分泌及代谢健康

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内分泌系统的构成

1、身体的调度——内分泌腺。

我们的身体有两种控制系统，一种是神经系统，另一种是内分泌系统。神经系统用电信号传递指令，让身体迅速做出反应；而内分泌系统可以说是处在调度的位置，它可以分泌各种激素，并将激素释放到血液中，从而可以调控身体的各项反应。内分泌系统是由分泌激素的无导管腺体（内分泌腺）所组成，激素是一种化学传导物质，自腺体分泌出来后，借由体液或进入血液经循环系统运送到目标器官而产生作用。

2、内分泌腺的构成

内分泌腺是一种无管腺，也就是说没有导管，而是直接把激素分泌到相应的器官外面，接着激素直接通过血液循环到目标器官上面。内分泌主要包括：垂体、甲状腺、胸腺、肾上腺、胰岛以及男女的生殖腺等。而这一切的总领是人体的大脑，在大脑发出总信号之后，相应的内分泌腺便会释放激素，从而作用于全身组织细胞了。

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内分泌系统的作用

那这些内分泌腺到底起到的是什么作用呢？我们来一一了解。首先我们要知道，作为调度的内分泌腺它对人体的作用可谓是贯穿全身的，主要包括调节生长发育、调节新陈代谢以及调节功能活动。那接下来，我们就结合主要腺体来给大家进行讲解。

1、垂体：它的作用就是腺体总领。当大脑释放信号之后，首先会被垂体接收到，它便会将大脑信号转化，随后发送给其他的腺体。除了督促其他腺体分泌激素之外，垂体本身还可分泌出生长激素，而这一激素的作用就是调控生长发育以及促进蛋白质的合成。

2、甲状腺：他分泌的激素就叫做甲状腺素，这一激素可以直接调控生长发育以及参与全身上下的新陈代谢。

3、胸腺：当细菌、病毒进入人体之后，人体便会发生免疫应答反应，而这一反应的促者便是胸腺了。胸腺是人体重要的免疫器官，人体重要的安保部门。

4、肾上腺：肾上腺可以说是内分泌系统的协调部门，当你在寒冬中冻得瑟瑟发抖的时候，它可以迅速分泌肾上腺激素，加速你的新陈代谢，让身体变暖；同时，人体的血糖、血压以及水盐平衡也是要靠肾上腺分泌激素得以平衡的。

5、胰岛：胰岛处在胰腺的下端，只占了胰腺的重量的1%~2%，不过他的作用确是非常之强大的。人体重要的血糖平衡，便是胰岛分泌的激素来直接调控的，同时他的激素还会参与到人体的能量代谢中。

6、性腺：人性别的区别主要靠的就是性腺，人繁衍生息主要靠的也是性腺。性腺，顾名思义便是主导了人的生殖功能，与此同时性腺分泌的激素也是会影响到其他的反应中。

内分泌系统工作分明，分工合作。尽管，内分泌腺每一个腺体都有独特的分工，但由于激素之间可以互相影响，因此他们之间的作用也是相互的。所以，确保内分泌系统的每一个部位都健康，是尤为重要的。

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甲状腺及其作用

1、甲状腺介绍：

甲状腺体积较小，约5厘米左右，在颈部喉结正下方，由皮肤覆盖，腺体的两叶和中间部位连接。因此甲状腺形似英文字母H，或蝴蝶形。正常情况下，肉眼看不到，也较少能触及。如果体积长大，便很易触及，且在喉结下部或两侧可见隆起。

2、甲状腺作用：

甲状腺能够分泌甲状腺激素，它可以调控人体的各项化学反应。从而起到促进新陈代谢、促进生长发育以及调节中枢神经兴奋性的作用。前面两个大家应该都比较容易理解，那第三个调节中枢神经兴奋性如何理解呢？这里给大家举个例子。我们知道甲亢患者一般都会出现情绪紧张，精神亢进的情况，这就是甲状腺对中枢神经系统作用的表现。当然，这是疾病的例子。那在健康人身上其实就可以理解为，我们很多时候的情绪表达都会受到甲状腺的调控。甲状腺激素是以酪氨酸与碘为原材料，我们都知道当人摄入碘过多或者过少时，都会引起甲状腺激素的异常，从而引发一系列问题。别看甲状腺不大，当时他却起到了承上启下的的枢纽作用，因此很多书上也都是会提到，形象宛如蝴蝶一样的甲状腺，它对人体的作用可谓是蝴蝶效应。

3、甲状腺疾病的现状：

目前来看，甲状腺疾病的发生也是与日俱增的。据中国健康教育中心公布的最新数据，目前我国有超过2亿甲状腺疾病患者，然而甲状腺疾病知晓率非常低，整体规范治疗率不足5.0%。甲状腺疾病主要包括甲亢、甲减、甲状腺结节、甲状腺癌等。中华医学会内分泌学会进行的《社区居民甲状腺疾病流行病学调查》显示，我国甲亢患病率为1.3%，甲减患病率为6.5%。刚刚完成的中国十城市社区居民甲状腺疾病流行病学调查显示，在使用灵敏度并非最高的手提便携式B超筛查情况下，居民甲状腺结节患病率就已高达12.8%。与高发病率相对应的，是目前我国甲状腺疾病普遍存在的知晓率、就诊率和治疗率皆低的现状，结果耽误了病情。

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甲亢发生的原因

那接下来我们就来了解一下甲亢。甲亢是由多种病因引起的甲状腺激素过多所导致的临床综合征，其病因尚未完全明确，目前认为其发生主要与以下几种因素有关联。

1、环境因素：例如创伤、感染以及一些意外事件可能都会造成甲状腺亢进。

2、遗传因素：部分甲状腺疾病患者也会受到家族遗传而导致；而有一些孕妇在怀孕时患有甲亢也会导致新生儿甲亢的发生。

3、精神因素：如精神紧张、忧虑，情绪激动也会导致甲状腺亢进。

4、碘摄入过多：由于碘可参与合成甲状腺激素，因此当碘摄入过多时，可能会造成甲状腺激素合成多。

5、自身免疫因素：这一因素是最为重要的导致甲亢的因素，约80%的甲亢患者都是由于自身免疫出问题而导致。

1)自身免疫疾病：那么什么是自身免疫疾病呢？人体中有一套复杂的免疫系统，它的功能是抵御外界有害物质入侵人体。细菌、病毒、癌细胞以及移植来的组织和器官统统都属于外界物质，都会被免疫系统认为是异己而发生机体抵御。健康的免疫系统是能够识别敌人，组装武器，发动攻击的。但是，当人体出现自身免疫系统功能障碍时，便会出现“敌我不分”的情况，很容易将机体自身组织或对人体无伤害的物质认成“破坏分子”入侵，从而引起免疫反应。

2)甲亢的发生：而具体甲亢的发生，是因为一种叫做TSH受体抗体（TRAb）升高而导致。血清中存在TSH受体抗体（TRAb）。TRAb分两型，即TSH受体刺激性抗体（TSAb）和TSH受体刺激阻断性抗体（TSBAb）。TSAb与TSH受体结合，激活腺苷酸环化酶信号系统，导致甲状腺细胞增生和甲状腺激素合成、分泌增加。TSAb是Graves病的致病性抗体。也就是说：TSAb=TSH增加=甲状腺激素分泌增加=甲亢。简言之就是，某种抗体的升高，导致甲状腺功能亢进，激素分泌增多。

3)甲亢好发于女性。女性患病率比男性高出4到7倍。特别是20-40岁的青年、中年人群。究其原因，主要如下：

①雌激素紊乱：当雌激素相对增多时，甲状腺的生理作用就会降低；当这一信号发送给大脑时，甲状腺便会代偿性增生，长期以往便会分泌出更多的甲状腺激素，从而导致甲亢。

②情绪因素：女性情绪较为敏感，情绪稳定性较差，由于当代女性家庭工作的双重压力，以及生活作息的不规律，从而也会导致甲亢的发生。

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甲亢的危害

甲亢发生之后不仅是我们能看到的，心慌、突眼和脖子大的三个表现。其危害更是影响到身体各处。

1、神经系统：由于甲状腺激素可以直接影响到神经系统，因此甲亢患者容易发生神经过敏、多言多动、紧张多虑、焦躁易怒以及精神亢奋的表现。

2、消化系统：甲亢患者有一个明显的共同点就是胃口大增，由于能量代谢加速，因此人体对能量的需求也就加大。但是由于很多食物不能及时消化，所以会伴有腹泻；同时，身体消瘦也是主要表现。

3、循环系统：由于代谢亢进，使心率增速，心搏出量增多，血循环加快，脉压加大，多数患者都会有心慌、胸闷、气促等情况。

4、运动系统：甲亢患者多有不同程度的骨代谢紊乱以及骨质疏松症的发生。主要原因如下：

1)甲亢患者由于腹泻原因，会使得体内的矿物质过度流失；

2)甲状腺激素增多会影响维生素D合成从而影响钙的吸收；

3)甲亢患者体内的破骨细胞也会增多，从而导致骨的流失。

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甲亢与大脖子病的区别

讲到这里可能会有一些伙伴会想到甲状腺的另一种疾病，就是地方性甲状腺肿，俗称大脖子病。尽管甲亢与地方性甲状腺肿都会有肿块的出现，但是这两种病却是区别很大的。下面我们就来逐条区分一下这两种疾病。

1、甲亢：

1)原因：多为自身免疫性问题引起，或者碘摄入过多也会引起；

2)表现：甲亢患者会出现甲亢体征也就是：心慌、突眼以及脖子大。其实除了以上特征，甲亢患者还会出现无抬头纹、不易斗眼以及向下看时眼白突出的表现。

3)危害：会引起身体各处的问题。

4)治疗方法：要通过药物甚至是手术方可治愈。

2、大脖子病（地方性甲状腺肿）：

1)原因：地方性甲状腺肿的主要原因是碘缺乏，所以又称为碘缺乏性甲状腺肿，多见于山区和远离海洋的地区。碘是甲状腺合成甲状腺激素的重要原料之一，碘缺乏时合成甲状腺激素不足，甲状腺为了尽量分泌激素，最终发生甲状腺增生肥大。

2)表现：除了甲状腺肿大之外没无其他的甲亢体征

3)危害：表现为单纯性甲状腺肿，少数有恶化的趋势。

4)治疗方法：多数患者甲状腺功能正常，可通过碘来治疗，少数可能需要手术治疗

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甲减发生的原因

生活中对于甲状腺疾病的了解，可能甲亢居多。但其实，与甲亢相对的，甲减也是很值得大家的疾病。刚才我们的提到的数据，中华医学会内分泌学会进行的《社区居民甲状腺疾病流行病学调查》显示，我国甲亢患病率为1.3%，甲减患病率为6.5%。因此，从此数据来看，甲减的发生甚至比甲亢更容易。那到底是哪些原因导致了甲减的发生呢？我们来一一了解。

1、先天因素：甲减孕妇可能会将疾病传给自己的胎儿，而这种在胎儿时期或者新生儿时期发生的甲减一般称为呆小症。而呆小症的后果便是成人之后的身材矮小、智力低下以及发育障碍等；

2、甲亢治疗后：在甲亢患者经过放射性碘治疗或者手术之后均可引起甲减的发生；

3、甲状腺炎：桥本甲状腺炎是甲状腺功能退缩症最常见的原因。由于甲状腺经常肿大，导致甲状腺功能区逐渐被破坏，而多年后便可能会发生甲减。

4、碘缺乏：当摄入过多的碘会发生甲亢，相反，当碘摄入不足时，甲状腺激素合成不足，从而导致甲减。

5、热量摄入不足：这一情况常发生在减肥人群身上，尤其是采用不科学的节食减肥人群。当长时间能量摄入不足，以及碘摄入不足时，可能会发生代谢的紊乱，甚至是甲减的发生。

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甲减的危害

相对比与甲亢而言，甲减的症状不是那么容易引起人的警惕。甲减患者通常会有怕冷、皮肤干燥、毛发稀疏、记忆力减退以及情绪低落的表现。甚至有些人的性格都会变得比较淡漠和收敛。这些看似容易被人忽视的症状，其实意味着是甲减引起身体各处发生了改变。具体来看，

1、神经系统：除了智力减退、记忆力差以及淡漠之外。甲减患者还会可能有理解能力降低、嗜睡，甚至出现痴呆、昏迷以及幻想症、妄想症的情况。同时，甲减患者感官能力降低。对光反应能力降低，嗅觉、味觉、听觉以及视觉能力都会减退。

2、消化系统：由于甲减患者唾液分泌减少，因此会出现口腔黏膜干燥，胃肠道腺体萎缩，胃酸分泌减少，导致恶性贫血或缺铁性贫血。患者常常会食欲缺乏、腹胀、便秘。严重者还会出现麻痹性肠梗阻。

3、循环系统：甲减患者几乎都会有心血管循环系统的改变。与甲亢相对应，甲减患者会出现心动过缓、心输出量减少、低血压甚至心脏扩大等症状。可能会并发冠心病，严重者会出现粘液性水肿性心肌病。

4、运动系统：甲减患者肌肉收缩与松弛均缓慢延迟，常感到肌肉疼痛、僵硬。关节疼痛、活动不利索，有强直感，尤其是受凉以后感觉会更明显，感觉同慢性关节炎类似。

5、生殖系统：男性甲减会出现阳痿、女性则月经量增多，如若久病不治女性会闭经。年轻人患有甲减也会有不孕不育的风险。

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甲亢/甲减主要治疗方式

1、甲亢治疗：

在甲亢的治疗方案中，抗甲状腺药物治疗是基础治疗，但是单纯的抗甲状腺药物治疗治愈率仅有40%左右，复发率高达50%~60%。抗甲状腺药物可用于碘治疗前的准备阶段。常用的抗甲状腺药物分为硫脲类和咪唑类，硫脲类包括丙硫氧嘧啶和甲硫氧嘧啶；咪唑类包括甲巯咪唑（他巴唑）和卡比马唑。我国普遍使用甲巯咪唑和丙硫氧嘧啶。此类药物适用于轻中度病情、甲状腺轻中度重大、不适宜手术者、手术前或碘治疗前以及手术后复发且不适合碘治疗者。

且此类药物具有一定的副作用：

1)粒细胞缺乏症：发生率约为0.1%~0.5%。除定期检查外周血白细胞数目外，监测患者的发热、咽痛症状尤为重要，因为粒细胞缺乏症可在数天内发生。而甲亢本身也会引起白细胞的减少，所以要在用药前做常规检查白细胞的数目作为对比，并要定期观察白细胞数目的变化。

2)皮疹：发生率约为5%左右。轻度皮疹可以给予抗组胺药，或者换另一种药物。若皮疹严重，需停药，选择碘治疗或者手术治疗。

3)中毒性肝病：甲亢本身就会引起轻度的肝功能异常。而丙硫氧嘧啶引起药物性肝炎发生率为0.1%~0.2%。有30%的患者会出现转氨酶升高，4%的患者转氨酶可以高达正常上限的3倍。有报道显示：丙硫氧嘧啶可引起爆发性肝坏死，是药物致肝脏衰竭的第三大原因。

4)血管炎：丙硫氧嘧啶可以诱发抗中性粒细胞胞质抗体阳性的小血管炎，其特点是随着用药时间延长，发生率增加。而丙硫氧嘧啶和甲巯咪唑都会引起关节病和狼疮综合症。

2、甲减的治疗：

主要目标是将促甲状腺激素和甲状腺激素水平恢复到正常范围，通常需要终生服药。

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甲亢/甲减的饮食营养建议

对于甲亢与甲减的营养建议主要是增加免疫、调节甲状腺以及减少疾病影响三方面入手。

1、增强免疫：优质蛋白与维生素C的补充是必不可少的。对于甲亢患者，其蛋白质的需求量高于正常人，应按每日每公斤体重1.2~2g供给，并要选择蛋白质含量高品质优的食材，比如瘦肉、牛奶、豆制品等。由于动物食品摄入过多可能会刺激到新陈代谢，所以建议可多摄入豆类蛋白。而甲减患者同样也要注重优质蛋白的摄入。

2、调节甲状腺功能：维生素B12具有调节甲状腺功能的作用。

3、减少疾病影响：

1)增强骨骼健康：由于甲亢患者的钙、磷转运加速，容易流失体外进而造成骨质疏松和病理性骨折，尤其是症状长期不能控制或腹泻患者。而甲减患者关节处也可能会出现损伤，因此适当的补充一些矿物质及保养关节的营养素还是很有必要的。

2)调节新陈代谢：维生素与矿物质在人体多以辅酶的形式参与到新陈代谢反应中。因此均衡补充可以起到调节新陈代谢的作用。

3)改善肠道功能：甲亢患者易出现腹泻，甲减患者易出现便秘，这都属于肠道功能的问题，因此补充膳食纤维、低聚果糖与乳酸菌可以很好的养护肠胃，调节肠道功能。

4)碘：甲亢患者要限制碘的摄入，而甲减患者为了令甲状腺素分泌，可适当多补充一些含碘食物。

除了适量补充，对于甲状腺疾病患者以下食物要注意限制：

1.甲亢患者：限制辛辣刺激，以及一切会引起人兴奋的食物（咖啡、酒精）；还有就是限制含碘食物

2.甲减患者：由于甲减患者血浆胆固醇排除缓慢，血浆胆固醇浓度便会升高。临床中也常见由于甲减而导致的高胆固醇血症。因此，甲减患者要注意减少脂肪和胆固醇的摄入。可多吃一些不饱脂肪酸。

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血糖的来源与去路

血糖是人体重要的能量来源，血糖的代谢更是非常之复杂。

1、吸收在肠道：当糖类进入人体之后，首先需要被肠道吸收，进而进入血液，便以血糖的形式存在。血糖这时便会根据人体的需求渠道不同的器官。

2、消耗在肌肉：人体的一切活动都离不开能量，因此血糖的最大消耗便是在肌肉组织中进行，可以转化成能量提供活动所需。多余的葡萄糖便会以肌糖原的形式储存在肌肉组织中。

3、转化在肝脏：当血糖供大于求时，血糖还会到肝脏转化成肝糖原的形式进行储存。当人体血糖不足时，肝糖原还会转化为葡萄糖。不过，肌糖原却不能直接分解成葡萄糖，必须先分解产生乳酸，经血液循环到肝脏，再在肝脏内转变为肝糖原或合成为葡萄糖。

4、储存到脂肪：如果血糖再多的话，就会以脂肪的形式囤积在体内了。

5、调节靠胰岛：胰岛产生的激素对于血糖的路径起到了重要的调节作用，可以说，只有在这些激素的作用之下，血糖才能够井然有序的被分配到需要他的地方。

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胰岛与血糖调节

那究竟是哪些激素起到了血糖调节的作用呢？我们知道胰岛处在胰腺，约占胰腺体积的1%~2%。胰岛中包含了胰岛A细胞和胰岛B细胞。其中，胰岛B细胞分泌胰岛素，可降低血糖。胰岛A细胞分泌胰高血糖素，可升高血糖。在人体中，能够降低血糖的只有胰岛素，而能够升高血糖的却不只是胰高血糖素。所以充足的胰岛素对于血糖平衡是非常重要的。

在调高血糖方面，除了胰高血糖素之外。还有以下几种激素供大家了解。

1、肾上腺素：他和胰高血糖素都是通过cAMP可激活肝中糖原磷酸化酶使糖原分解，还有诱导肝中磷酸烯醇式丙酮酸激酶及果糖二磷酸酶的合成促进糖异生作用，使氨基酸转化成葡萄糖，从而使血糖上升。

2、生长激素：由垂体前叶分泌。它具有抗胰岛素及抑制糖原分解和葡萄糖进入细胞氧化的作用。

3、促肾上腺皮质激素：脑下垂体前叶分泌的促肾上腺皮质激素阻碍肌糖原氧化，促进肝糖原合成，其主要原因是使胰岛素作用减弱，促进有关糖的异生作用的酶的合成，阻止糖的氧化分解。

4、甲状腺素：可促进糖的异生作用及糖原分解，并能促进小肠对葡萄糖的吸收从而使血糖升高

促肾上腺皮质激素和生长激素主要刺激糖异生作用,肾上腺素主要促进糖原分解。这三个激素和胰高血糖素的主要作用是为细胞提供葡萄糖的来源。

胰岛素和胰高血糖素是调节血糖浓度的主要激素,而血糖水平保持恒定则不仅是糖本身,还有脂肪、氨基酸代谢的协调作用共同完成。若胰岛素供应不足，则糖原难合成及葡萄糖难氧化，进而使血糖升高。其原因是胰岛素可促进糖原合成酶的活性，同时诱导葡萄糖激酶合成和加强磷酸果糖激酶的作用，使葡萄糖分解。因此，当胰岛素分泌不足时，缺乏己糖激酶。不能使葡萄糖磷酸化使葡萄糖穿过细胞膜逸出，造成高血糖及糖尿病。

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糖尿病的测定

当激素分泌异常，胰岛素不足或者细胞对胰岛素不敏感时便可能会出现糖尿病。

1、糖尿病现状：

目前，糖尿病患者逐年增加，已成为全球性疾病，据国际糖尿病联盟统计：年全世界糖尿病患者已达到3.66亿，较年的2.85亿增加近30%。近30年来，随着我国经济的高速发展，生活方式的改变以及老龄化的加剧，肥胖率上升，糖尿病患病率也是急速上升。目前，我国成年人糖尿病患病率为9.7%，糖尿病前期的比例更是高达15.5%。而更为严重的是我国约有60%的糖尿病患者未被诊断，已接受治疗的，糖尿病的控制也很不理想。

除了对尿糖的测定之外，血糖的测定与糖化血红蛋白的测定也是极为重要的。

2、血糖测定：

1)空腹血糖：血糖值反应的是瞬间血糖状态。而选择空腹血糖的原因是因为清晨空腹时验血能较真实地反映人体的生理状况。空腹血是指清晨未进餐前,距前一餐10-12小时的静脉血,此时体内各种物质已达到相对稳定和平衡。时间过短,食物中某些成分仍然存在血液中;时间过久,机体在饥饿状态,物质代谢分解大于合成,多项机能指标发生异常变化,均影响检测结果。而人体在清晨空腹时相对处于基础代谢状态,排除了食物的影响,血液中的各种生化成分性质也比较稳定;同时,清晨检查还可避免活动、精神以及人体生物周期的变化等因素对血液中各种化学成分浓度的影响。当空腹血糖低于3.9mmol/L时，属于低血糖范围，在3.9~6.1之间属于正常范畴，6.1~7.0之间，为受损状态，也就是高血糖或者是糖尿病前期，这一阶段是可以不用药物治疗的，通过营养饮食可以调节。而大于7.0则考虑可能糖尿病了，此时要及时就医。

2)餐后血糖：它反映了胰岛B细胞的储备功能，即进食后食物对胰岛B细胞产生刺激后，B细胞分泌胰岛素的能力。若功能良好，周围组织对胰岛素作用敏感，无胰岛素抵抗现象，则餐后2小时血糖值应下降到接近于空腹血糖水平，一般应低于7.8毫摩/升。若储备功能虽好，甚至一些糖尿病患者分泌胰岛素比正常人还高，却由于周围组织对胰岛素抵抗或抵抗不明显，但胰岛B细胞功能已较差，则餐后2小时血糖可明显升高。

3、糖化血红蛋白：

糖化血红蛋白是糖与血红蛋白结合的产物，主要反映8到12周（2~3个月）内血糖的变化情况，欧美国家诊断糖尿病时普遍会测糖化血红蛋白，当糖化血红蛋白达到一定的标准也可以诊断糖尿病。

糖化血红蛋白对于很多人来说可能比较陌生，不过糖化血红蛋白的测试现在也是越来越受到人们的重视。这一指标反应的是你血糖波动的情况，而血糖波动性更是糖尿病患者更为值得的点，因为他反应的是阶段性。我们人体的红细胞平均寿命为天，当血糖过多时，红细胞就会糖基化，而这种反应是不可逆的，所以糖化血红蛋白便会一直存在到它凋亡。糖化血红蛋白反应的是8~12周平均血糖水平。不过这一方法不能反应瞬时血糖水平及血糖波动情况，也不能确定是否发生过低血糖。

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胰岛素的作用机制

刚才我们讲到，在人体唯一能起到降糖作用的激素就是胰岛素，接下来我们就来看一下胰岛素的作用机制。

当我们摄入糖类物质时，在胰高血糖素等的作用下，血糖便会升高，而血糖最好的出路便是进入细胞进行分解、转化。可是当没有胰岛素的时候，血糖根本进不了细胞里面，原因就是打开细胞大门的钥匙在胰岛素上面。胰岛素的作用，依顺序大致可分为三个步骤。

1、第一步为胰岛素准备开锁：此过程在细胞表面进行，包括胰岛素与其受体结合，激活受体酪氨酸激酶，并引起胰岛索受体底物的磷酸化。

2、第二步为胰岛素进行开锁：胰岛素通过一系列蛋白质磷酸化一去磷酸化的过程，引起细胞内与代谢及生长有关的关键酶的激活。

3、第三步为胰岛素成功打开通道大门：为产生信号传导的最终生物学效应，包括葡萄糖转运，糖原、脂质及蛋白质合成酶的激活，DNA合成及一些基因的转录。

三个步骤，简言之就是插进钥匙，开锁以及打开门。

在这一过程中，有两点是至关重要的。其一，钥匙要足够；其二，锁子没生锈。也就是说，当胰岛素不足或者靶细胞对胰岛素不敏感，也就是胰岛素抵抗都会导致细胞的通道打不开，糖进不去，这一结果就是会导致血糖停留在血液，引起高血糖了。

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I型糖尿病与II型糖尿病

讲到糖尿病，大家一定知道I型糖尿病和II型糖尿病。但除了I型和II型之外，其实还有继发性糖尿病与妊娠糖尿病，继发性糖尿病可能由于某些疾病而导致，例如胰腺的疾病造成胰岛素合成不了；妊娠糖尿病，顾名思义便是妊娠期女性所患有糖尿病，一般分娩后可恢复正常。

1、I型糖尿病：患病人数只占糖尿病人群的10%左右；该类型为胰岛素B细胞严重受损，致使胰岛素分泌绝对不足；此类糖尿病多发于青少年；此类人群并非肥胖，反之有些人因为常年无法利用血糖，而导致消瘦的也有；I型糖尿病患者病情可能会出现迅速恶化，易导致严重的高血糖或酮症酸中毒，这属于急性并发症。由于II型糖尿病也有急性并发症发生的概率，所以后面会详细讲解。

2、II型糖尿病：患病人数只占糖尿病人群的90%左右；为胰岛素分泌相对不足，或者胰岛素抵抗（靶细胞不敏感），所以多数病人初期选择药物治疗即可；多发于成年人，且随着年龄的增长而更易发生；此类人群多为肥胖症引起，可能伴有其他慢性疾病；由于病程长，且糖尿病本身无明显症状，可能数年后或数十年后会显现并发症，甚至有些患者出现严重的心脑血管疾病时才会发现糖尿病的存在。

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糖尿病的发病机制

接下来我们通过3张图来对比一下健康的、I型糖尿病以及II型糖尿病的区别。

1、健康：胰岛素足够，受体可识别，通道易打开。血糖可以顺利的通过细胞，进行代谢反应。简言之，钥匙足够，锁子灵活。

2、I型糖尿病：由于胰岛损坏，导致胰岛素分泌绝对不足，通道不能到开。

3、II型糖尿病：刚才我们所讲，II型糖尿病为胰岛素分泌相对不足以及靶细胞不敏感也就是胰岛素抵抗，这种情况下钥匙少了，锁子还有很多，所以通道就会不足够，依然会有很多血糖进不到细胞里面。

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糖尿病的表现

无论是哪一种糖尿病，都会出现“三多一少”的症状，那到底为什么会出现“三多一少”呢，我们通过机理来跟大家解释。

1、多尿：由于血糖升高，超过了肾糖阈值，大量的葡萄糖从肾脏排出，尿渗透压升高，而肾小管回吸收水减少，尿量增多，即多尿。

2、多饮：由于多尿失水，人就容易口渴，饮水之后，平衡体内渗透压。

3、多食：葡萄糖是体内能量和热量的主要来源，而人体无法正常利用葡萄糖，伴有高血糖又在刺激胰岛素分泌，因此人便会有饥饿感，食欲甚至会亢进。相反，如果患者突然食欲降低，则应提防是否有感染、发热甚至急性并发症的出现。

4、体重减轻：由于代谢失常、葡萄糖利用不良，机体需要蛋白质和脂肪分解来补充热量，致使蛋白质与脂肪消耗过多，从而导致体重减轻，甚至有疲乏、消瘦的发生。

备注：

肾糖阈：指当血浆葡萄糖浓度超过mg/dL时，近端小管对葡萄糖的重吸收达到极限，尿中开始出现葡萄糖，此时的血糖浓度即为肾糖阈

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糖尿病的急性并发症——酮症酸中毒

酮症酸中毒是最为常见的糖尿病急性并发症，其主要发生原因是由于感染或中断降糖治疗后，导致脂肪的分解增加，但由于代谢紊乱，脂肪不能进入三羧酸循环完全分解，便产生了大量的酮体；同时由于蛋白质合成减少，分解增加，血液中的酸性物质继续增加。此时，表现为酸中毒，由于高血糖、高血酮以及其他酸性物质引起渗透性利尿，因此排除这些物质变会带走大量水分，同时还会伴有恶心、呕吐的症状也会带走水分。从而导致，血浆渗透压增高，细胞严重脱水。此外，酮症酸中毒还会引起呼吸加快，心脏骤停；脑缺氧、脑水肿以及中枢神经障碍，甚至是急性肾衰竭、意识模糊直至重度昏迷。除了这些症状，这类病人呼气中还会有一种烂苹果味（丙酮）。这一并发症多发于I型糖尿病患者。

糖尿病的急性并发症除了酮症酸中毒之外，还有乳酸酸酸中毒以及高渗高糖综合症。

1、乳酸酸中毒：当糖尿病患者的代谢反应不能完全进行时，便引起了血液中的乳酸大量堆积，最终导致酸中毒。轻度乳酸酸中毒可以大量饮水，促进乳酸排除；中重度就必须就医了。文献报告糖尿病患者常因服用双胍类药物(主要为苯乙双胍，即降糖灵)而诱发乳酸酸中毒，近年来随着降糖灵的淘汰，临床乳酸酸中毒已相对少见。这一并发症起病较急，有不明原因的深呼吸、低血压、神志模糊、嗜睡、木僵及昏迷等症状，有时伴恶心、呕吐、腹痛，偶有腹泻，体温可下降。

2、高渗高糖综合症：是糖尿病代谢紊乱的另一临床类型，以严重的高血糖、高血浆渗透压、脱水为特点，无明显酮症，患者可有不同程度的意识障碍或者昏迷。

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糖尿病的慢性并发症

其实糖尿病本身如果控制的好，并不可怕，但是如果控制的不好，就可能会出现可怕的慢性并发症了。接下来我们来了解一下糖尿病的慢性并发症。糖尿病的慢性并发症基本分为三类，包括大血管并发症（脑血管、心血管和其他大血管），微血管并发症（眼睛和肾脏）以及神经并发症（感觉、运动和自主神经）病变。但是糖尿病的大血管并发症并不是糖尿病者所特有的，而糖尿病微血管并发症和神经并发症确是糖尿病特有的并发症。

1、大血管病变：

1)糖尿病并发脑血管病：

糖尿病脑血管病是糖尿病大血管并发症之一。脑血管病也就是人们常说的脑卒中或半身不遂，包括缺血性和出血性脑血管病，在糖尿病患者中更常见的是缺血性脑血管病。与普通人相比糖尿病人患中风的风险是普通人群的2~3倍。脑血管病变造成糖尿病患者致残甚至是死亡的情况在我国比西方国家更为严重。那为什么糖尿病会导致脑血管疾病呢？原因就是当血液中血糖增多，血液粘稠度增高，血小板聚集性增加。当血流越来越慢时，就会容易发生短暂性脑缺血发作，脑血栓等。同时，由于糖尿病也会引起人体代谢的紊乱，从而引起高血脂、高血压的发生，加重动脉粥样硬化，几种因素互相影响，从而导致脑血管疾病。

2)糖尿病并发冠心病：

心血管疾病是目前糖尿病患者第一致死原因，尤其是以冠心病为多见。而糖尿病冠心病除了一般的冠心病病症之外，还有植物神经的病变。糖尿病冠心病比普通人患病高2~4倍。而女性糖尿病患者发生冠心病的风险是普通人的4倍。糖尿病男性死因中60%死于心血管疾病，其中有41%死于缺血性心脏病。

2、糖尿病微血管病变：

微血管病变可遍及全身，主要表现在视网膜、肾脏、神经以及心肌组织，其中以糖尿病肾病和视网膜病变尤为凸显。在我国，糖尿病是导致成年人失明，非创伤性截肢的主要原因，是终末期肾脏疾病的常见原因。

1)糖尿病并发眼底病变：

其主要引起的就是视网膜的病变。由于视网膜上分布着丰富的微小血管，这些微小血管最容易受到糖尿病的危害。由于患者血液粘稠度不断增高，使得血流减慢，组织供氧减少；同时血液粘稠度增高，也会使得血管内皮损伤，发生炎症，容易形成血栓。长期的高血糖，使视网膜严重受到损害，导致视力明显下降，甚至失明。一般而言，患者在糖尿病5年后，视网膜病变的发生率约为20%，10年后增至50%，15年后高达70%~80%，20年后发病率可超过90%。

2)糖尿病合并肾病：

临床认为：糖尿病肾病一般是糖尿病性肾小球硬化症，早期多为无症状，不过肾体积在增大，肾小球滤过率增加，呈高滤过状态，渐渐便会出现间隙蛋白尿或微量蛋白尿，随着病程的延续，持续蛋白尿、水肿、高血压、甚至发生肾功能不全，尿毒症而致死亡。

3、神经系统并发症：

糖尿病情况下，神经细胞容易进入过多的葡萄糖，从而使神经细胞渗透压增高，同时由于高血糖引起的循环系统障碍，使神经细胞得不到充足的血氧供应。最终导致神经细胞肿胀，加之神经细胞的营养不良和障碍性改变，从而引发末梢神经炎、植物神经紊乱等等神经系统疾病。临床上常见的症状有刺痛感、疼痛、麻木或手脚酸软等。高达50%的糖尿病患者将会面对这类问题的影响。可以说，神经病变是糖尿病慢性并发症中发病率最高的一种。

1)中枢神经病变：

脑部病变：这一情况结合脑血管的病变引起，对为脑卒中。

脊髓病变：常出现走路不稳、闭目难立、走路像踩在棉花堆里，下肢无力。

2)周围神经病变：

脑神经病变：表现为眼皮抬起费力、眼球运动障碍、看东西重影；嗅觉减退、听力减退。

感觉神经病变：主要表现为末梢神经炎，神经末梢疼痛、麻木。下肢会有烧灼刺痛感、蚁走感，但是真正遇到高温、地冷或刺伤时，反而没有正常的感觉。由于糖尿病人伤口较难愈合，所以存在坏疽的风险。

自主神经病变：容易出汗、胃肠蠕动减低、便秘腹泻交替。

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II型糖尿病易发生人群

那II型糖尿病的易发人群有哪些，我们又该如何避免糖尿病的发生呢？

1、有糖尿病家族史者：糖尿病是一个多病因的综合病症，具有一定的遗传倾向性。如果父母都有糖尿病，那么遗传给下一代的概率就是5％左右。不过就算不幸遇到了5％的情况，也并非一定会得，这与外界因素有很大的关系。

2、中老年人群：随着年龄的增长，人体的新陈代谢越来越慢，这就导致中老年人患代谢性疾病的概况越来越高，其中就包括糖尿病。

3、超重、肥胖者：由于肥胖者细胞表面胰岛素受体的数量比不肥胖者明显减少，结合的胰岛素也就减少，使得胰岛素降血糖作用的能力减弱，对胰岛素的敏感性下降，因此，肥胖者更易患2型糖尿病。研究发现，外表看来并表现明显肥胖者并且存在胰岛素抵抗的人群，其内脏脂肪细胞的数目和脂肪容积却明显增加。可见这种中心性肥胖(或称内脏型肥胖、腹型肥胖)，是引发胰岛素抵抗、糖尿病和代谢综合征及相关的动脉粥样硬化性心血管疾病重要因素。

4、有高血压、高血脂者：有高血脂、高血压人群往往属于代谢综合症的表现，所以这类人群同时存在着高血糖的风险。

5、女性有妊娠期糖尿病者：一般会在妊娠期的中期或者末期出现，大部分会在分娩后恢复正常，但也大大提升了今后发生糖尿病的风险。

6、亚裔人：有专家提出，亚洲人的糖尿病风险是白人的6倍。相比于西方人，亚洲人更容易产生胰岛素抵抗并且发生糖尿病。甚至有研究显示，亚洲糖尿病患者比西方患者更容易发生癌症，但是并没有直接的证据。由纽约大学和美国以及亚洲多家机构合作的研究揭示，在亚洲人中，II型糖尿病患者比其他人死于癌症的概率要高26%，而且这一数字在一些特定的癌症中还要更高。

在这些因素当中，只要具备了一项，就属于高危人群。而目前我们身边却有着很多人同时具有很多危险因素，却不自知，更不懂得糖尿病的预防，结果导致病情的发生甚至是加重。

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糖尿病治疗的五驾马车

早在半个世纪前，美国著名糖尿病专家焦斯林就把糖尿病的治疗比作是驾驭一辆3匹马的战车，这三匹马分别是饮食治疗、胰岛素治疗以及运动运动。我国根据自己的实践，提出新的糖尿病治疗的“5驾马车”治疗原则，即：

1、糖尿病健康教育：糖尿病健康教育是重要的基本治疗措施之一。由于糖尿病是一种终生性疾病，而且与日常生活息息相关，所以只有当糖尿病患者充分认识到自身的疾病性质，并逐渐熟悉饮食、运动、用药以及尿糖、血糖监测等基本措施的综合治疗原则，才能更好的控制病情。此外，对于50岁以上的高危人群，每年应该做1次空腹或餐后2小时的血糖监测，并尽早的做好预防工作。

2、运动疗法：尤其是对于II型糖尿病患者，运动可以增加胰岛素敏感性，有助于控制血糖和体重。不过不宜激烈运动，以免发生低血糖甚至是急性并发症，并且体育锻炼宜在餐后1小时左右进行。糖尿病患者可选择中等活动且可持续进行的运动，例如慢跑，游泳，骑车，羽毛球等，

3、自我检测：为了更好地了解血糖的波动情况，糖尿病患者最好定时做血糖的检测。监测点建议为：空腹时、三餐前、餐后2小时。对于胰岛素治疗已经接近目标而空腹血糖仍高者，可以监测凌晨1：00到2：00。对于注射胰岛素的人群，可监测睡前血糖。此外，也可2到3月查一次糖化血红蛋白。

4、药物疗法：除了胰岛素之外，大部分糖尿病患者都会服用药物，按照作用机理可以分为促泌剂、增敏剂、α糖苷酶抑制剂以及双胍类，后面我会结合他们的作用器官展开详聊。

5、饮食治疗：首先要控制总能量的摄入。由于多数糖尿病患者都伴有肥胖，因此适度减肥可使II型糖尿病患者的胰岛素抵抗减轻，并通过改善血糖和血脂的情况，而改善血压。人的理想体重（千克）为，身高（厘米）-来计算。每日主食量，最好不要超过g，但不也不可以太少，以免由于能量不足而引发低血糖，建议~之间较为适宜。其次，为了避免糖尿病人控制饮食而造成的营养不足，糖尿病人要注重营养素的补充。同时，注重膳食纤维的摄入。可以延缓食物的吸收，降低餐后血糖高峰，有利于改善糖、脂代谢紊乱。建议膳食纤维每日摄入量至少达14g/kcal。此外，控制盐、酒。由于不同食物引起的血糖升高情况有所不同，所以就要选择升糖指数低的食物，那究竟哪些食物属于低升糖指数的呢？我们接下来看看。

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糖尿病人的食物选择

这张表格就比较全面地展示出了我们一天可能遇到食材的升糖指数，也叫做GI值。

1、主食：对于糖尿病患者，我们要选择低GI值的食物。很多人觉得我得了糖尿病就不要吃主食了，这样想是万万不可的。因为糖类依然是我们的主要能量供给，并且糖类供能依然要占到一天所需能量50%~60%。只不过，我们这时就要选择低GI的食物就好了。例如燕麦、全麦面包、糙米饭这类粗粮类食物，粗粮类食物不仅GI值低，还富含维生素和膳食纤维。

2、肉类：蛋白质对于糖尿病人来说也是至关重要了，而且我们也要知道胰岛素的本质就是蛋白质，所以鱼肉类不能忽视。鸡牛羊肉以及鳗鱼、沙丁鱼的升糖指数相对较低，可以选择。

3、水果、蔬菜：膳食纤维的主要获取便是水果蔬菜，不过这一类食物的GI值相对差别比较悬殊，所以一定要记清楚哪些能吃，哪些不能吃。

3、点心：糖尿病人可以少吃多餐，低脂牛奶、酸奶可以优先选择。

PS：由于烹饪方式的不同，实际数据可能有所上下浮动，不过不会有很大悬殊，数据为基本参考。此部分可按照GI值高低为大家推荐即可

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降血糖常见药物

接下来跟大家讲一些关于糖尿病常规用药的知识。刚才我们提到糖尿病的药物大致可分为促泌剂、增敏剂、α糖苷酶抑制剂以及双胍类药物，而这些药物的区别主要是作用的器官不同。接下来，我们结合图片，由上到下跟大家一一介绍。

1、肠道：我们知道糖类进入人体首先要被人体吸收，才能变成血糖，所以对于肠道的作用就一定是要抑制吸收了。在我们的肠道，有一种酶对于糖类的吸收至关重要，他就是α糖苷酶，所以只要可以抑制α糖苷酶的活性，就可以使糖类转化葡萄糖的速度慢下来，也就减缓了血糖的上升。这类药物叫做α糖苷酶抑制剂。例如：阿卡波糖（拜糖平）、伏格列波糖（倍欣）。不过这类药物可能会造成胃肠的不适。此外，近年来发现在肠道中有一种重要的激素叫做GLP-1（肠促胰素），他能够促进胰岛素的分泌，所以对于肠道还有一种药物叫做GLP-1类似物的药物也可以起到促泌的作用，例如依扎替麦，不过这种药物常见头痛、恶心、腹泻等副作用。

2、肌肉：糖类去到肌肉组织主要是两种结果，要么就是分解成能量，要么就是变成糖原储存，但无论哪种结果，首先都要进入肌肉细胞才行。在我们刚才讲到的内容中，提到过一个词，叫做“胰岛素抵抗”，造成抵抗的其中一个原因就是靶细胞对胰岛素不敏感了，任凭胰岛素在细胞门口不停地敲门，细胞就是听不见。用钥匙和锁来形容，就是细胞门上的锁不认识胰岛素上的钥匙了，门打不开，糖自然也就进不去了。所以对于这一情况，可以通过增敏剂来改善。这类药属于噻唑烷二酮类，例如曲格列酮、罗格列酮。这类药可能会造成肝功能异常、水肿、体重增加甚至是贫血的发生。

3、肝脏：肝脏也是糖原重要的生成储存器官，所以肝细胞对于葡萄糖的识别也是很重要，增敏剂便是如此。同时增敏剂还可起到减少肝糖原分解的作用。例如，盐酸吡咯类铜片。

4、胰岛：胰岛主要是就是负责分泌胰岛素，因此促泌剂便是促进胰岛分泌胰岛素。促泌剂类还有减少肝糖原分解，增加靶细胞胰岛素受体的作用。这类药物主要有磺脲类与非磺脲类两种，例如格列苯脲和瑞格列奈。这类药物可能会出出现低血糖反应，消化道疾病以及贫血。

5、脂肪细胞：与其他细胞一样，都是需要增敏剂的。

双胍类药物：

此外，双胍类药物是在糖尿病治疗中，应用最普及的，作用更全面且副作用相对较小的。双胍类药物的作用也是综合的：

1)减少肠道对糖的吸收；

2)减少肝糖原的分解；

3)增加靶细胞与胰岛素的结合。

不过依然有一些副作用：胃肠反应，以及过敏。

6、胰岛素：除了药物治疗，胰岛素也是控制高血糖的重要手段。尤其是I型糖尿病人群，当出现严重的急性并发症或慢性并发症时，无论是I型或是II型糖尿病患者都会建议使用胰岛素了。胰岛素按照起效快慢和维持时间分为短效、中效、长效和预混胰岛素。胰岛素治疗的主要不良反应是低血糖，这与剂量和饮食都有一定关联。

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低血糖症

1、低血糖的发生：

糖尿病患者由于饮食与药物的原因，很可能出现低血糖。其实低血糖的危害也是很大的，甚至会造成生命危险。

2、低血糖的标准：

那低血糖的标准是什么呢，我们来看：对于健康人来说，当血糖低于2.8mmol/L时，便是低血糖了；而糖尿病患者的标准就是3.9mmol/L，低于这个值就是低血糖了。

3、低血糖的危害：

低血糖对于任何人来讲危害都是很大的，他的危害甚至比高血糖还要大。因为低血糖往往来得猝不及防，如果没有采取适当措施的话，低血糖甚至是致命的。

1)不利于血糖平稳：如果经常性低血糖，不仅会引起血糖波动，这一点并不利于血糖的平稳；

2)损害心脏：同时由于低血糖的发生会导致血流速度变慢，从而加重心脏的负担，从而损害心肌细胞；

3)伤害大脑：当然，最为严重的还是对于大脑的伤害。研究显示，低血糖发生后，如果没有及时补充血糖的话，我们大脑中储存的糖原10到15分钟就会消耗完毕。同时长期严重能量缺乏还会导致重度昏迷，不仅损害大脑，更会危及生命。

所以说，低血糖造成的伤害，甚至比高血糖更为严重，更加猝不及防。所以我们一般建议糖尿病患者身上带一些糖，以防低血糖的出现。

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糖尿病的营养干预及预防并发症

那对于糖尿病我们有哪些营养推荐呢？主要是两方面的干预，一是血糖代谢方面，二是并发症方面。

1、血糖代谢：

1)糖耐量因子：维生素B3与矿物质铬，为葡萄糖耐量因子，可以增强胰岛素的活性，促进胰岛素与细胞的结合。

2)参与胰岛素合成：之前我们提到胰岛素的本质就是蛋白质，同时矿物质锌也是胰岛素重要原材料。

2、并发症预防：

1)预防高血脂：维生素B族可有效预防同型半胱氨酸血症，减少高血脂的发生；DHA、EPA、磷脂可以减少甘油三酯的生成；茶多酚减少低密度脂蛋白的生成；果蔬纤维增加膳食纤维的摄入，减少脂肪的吸收，促进废物的排泄。

2)促进血液循环：银杏叶提取物可以通过减少血小板凝集，调节血管张力与弹力起到促进血液循环的作用；越橘提取物可以保护血管的内皮因子，从而减少血管的炎症。

3)保护眼睛：维生素Ａ又名视黄醇、抗干眼病因子，对于视网膜一定的保护作用；DHA占到视网膜的50%，同样可以有效保护视网膜；

4)保护神经细胞：充足的维生素B族可以营养神经系统；磷脂构成神经细胞，磷脂酰胆碱为神经递质；松果菊苷可以保护神经细胞，减少神经细胞的凋零；

5)减少化学性肝损伤：长期服药必定会对肝脏造成一定伤害，白芍、甘草、葡萄籽以及西兰花对肝脏起到一定的保护作用；

6)提高抵抗力：糖尿病人群的抵抗力较之前有所下降，因此常规营养素的补充非常重要；

7)促进伤口愈合：糖尿病人一旦出现伤口，会比较难愈合，病足的发生就有此原因。因此充足的蛋白质与维生素Ａ可以很好的促进伤口的愈合。此外，维生素B族对皮肤的新陈代谢可起到一定促进作用。

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糖尿病的虎狼同伴

刚才我们讲到很多糖尿病患者其实可能同时伴随着其他慢性疾病的存在，同时一些慢性疾病也是促成糖尿病的原因。接下来我们来一一了解。

1、高血压：有接近40%的II型糖尿病患者同时患有高血压，而5%～１0%的高血压患者同时患有II型糖尿病。同时高血压的II型糖尿病的发生率是正常人的2.5倍，糖尿病患高血压的概率也是正常人的2倍之多。高血压患者常常患有代谢疾病，一般存在胰岛素抵抗、中心性肥胖以及血脂异常，这些问题很容易引发糖尿病。而目前，很多高血压的药物对糖代谢也有不良的影响。

2、高血脂：俗话说，病从口入，高血脂的发生也是因为吃引起的。高血脂人群血液中会有大量的游离脂肪酸，这种游离脂肪酸有两大危害：其一，引起胰岛素抵抗，促进肝脏合成糖类，增高血糖含量；其二，引起胰岛B细胞功能障碍，干扰了胰岛素的合成与分泌；同时，多余的甘油三酯会堆积在胰岛B细胞，使得胰岛分泌功能受损甚至导致B细胞凋亡，促使了糖尿病的发生。

3、肥胖症：肥胖的发生便会引起一系列的代谢综合症，而中国人的中心性肥胖更是威胁内脏，而内脏肥胖亦会加速其他代谢疾病的发生，简直就是恶性循环。肥胖发生对内分泌系统的影响是最明显的，糖代谢紊乱就是其一。所以，我们发现生活中很多糖尿病患者都是小胖墩儿。

4、高尿酸：研究发现，血尿酸高的患者在经历5-13年后，糖尿病的患病风险是正常人5倍。在高尿酸人群中，大约62.8%的人存在胰岛素抵抗。可见糖尿病与高尿酸的发生可谓是难兄难弟，那究竟高尿酸血症是如何发生的，我们该如何有效预防呢，接下来就跟大家来讲解。

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尿酸的代谢

1、尿酸代谢途径：

在讲高尿酸血症之前，我们先来了解一下尿酸代谢的途径：

体内的嘌呤经过分解生成尿酸，2/3通过肾脏排出体外，1/3通过肠道排出。

2、高尿酸血症的发生：

我们都知道尿酸高的人都是体内嘌呤物高，那为什么人体会产生嘌呤物呢？首先一些食物中是富含有嘌呤的，比如我们经常提到的海鲜，肉汤之类的。但是在我们人体，通过直接摄入而来的嘌呤物其实只占总嘌呤物的20%，剩余的80%都是人体自己生产的。因此对于高尿酸的人群来讲，除了嘌呤物多产生的尿酸多之外，尿酸难以排泄出去便是第二个原因，而这一点更是主要原因。当人体的PH值小于6.6的时候，尿酸便会结晶，结晶之后的尿酸就很难排出去了，这样不仅会使血液内尿酸高，久而久之还会停留在肾脏或者关节处，造成痛风。

3、高尿酸血症的标准：

对于高尿酸血症的判定标准，男性为血尿酸大于μmol/L；绝经前女性的雌激素能促进尿酸的排泄，标准偏低，为大于μmol/L；而更年期后的女性由于体内雌激素减少，所以高尿酸血症的标准接近于男性。约90%的患者为原发性高尿酸血症，也有遗传的因素。

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高尿酸血症对身体造成的危害

那高尿酸血症对人体会造成哪些危害呢？

1、诱发或加重糖尿病：在之前的课程中，我们提到高尿酸血症是糖尿病的难兄难弟，研究发现，血尿酸高的患者在经历5-13年后，糖尿病的患病风险是正常人5倍。在高尿酸人群中，大约62.8%的人存在胰岛素抵抗。因此高尿酸血症患者也要地方高血糖的发生。

2、心脑血管疾病：例如：动脉粥样硬化、冠心病以及高血压。研究发现，高甘油三酯血症与高尿酸血症之间存在密切相关性。超过80%的高甘油三酯血症患者患有高尿酸血症，反之大约50%~75%的高尿酸血症患者患有高甘油三酯血症。痛风患者合并冠心病的发病率是痛风患者的2倍，主要原因可能是：尿酸盐可以直接沉积于动脉血管壁，损伤动脉内膜，刺激血管内皮细胞增生，诱发血脂在动脉管壁沉积而引发动脉硬化。高尿酸血症被视为动脉粥样硬化及冠心病危险因素之一。高尿酸血症患者发生心绞痛、心肌梗死概率特别高，尤其是患有高血脂症的痛风患者，更加容易诱发各种心脏疾病。

3、痛风性关节炎：若血液中尿酸发生结晶，沉积到关节处时，由于关节本身代谢能力差，所以尿酸结晶就会越来越多，进而变成痛风石，便会诱发痛风的发生。痛风整体患病率为1%~15.3%，目前来看上限由增加的趋势。研究发现，痛风的发生与血尿酸浓度有一定的关联性。若血尿酸浓度低于7mg/dL，年发病率为0.1%；若血尿酸浓度为7~8.9mg/dL，年发病率为0.5%；若血尿酸浓度高于9mg/dL，痛风的年发病率为4.9%；若血尿酸浓度高于9mg/dL，5年累积发病率可高达22%。因此痛风的发生主要取决于血液PH值与血尿酸浓度。

4、痛风性肾病：痛风性肾病主要分为急性高尿酸血症肾病、慢性高尿酸血症肾病以及肾结石，再严重下去可能会发展为尿毒症。由于尿酸盐结晶沉积于肾脏组织，容易导致间质反应和肾小球损害，会出现尿蛋白，随着病程的进展，尿蛋白持续增多，夜尿增多，进一步发展为肾功能不全。如果血尿酸急剧增高，大量尿酸结晶可在肾小管、肾盂及输尿管沉积，出现少尿甚至无尿，起病突然，随后可能迅速发展为肾衰竭。如没有得到及时医治，可能危及生命。由于尿酸在肾脏结晶，发生肾结石也就不难理解了。约有25%的痛风患者会发生肾结石。如果肾脏的功能得不到改善，进一步恶化，便有可能演变成尿毒症。

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痛风的发生

痛风分为四期，也叫做“痛风四部曲”，分别是：

1、无症状的高尿酸血症期：

在这一阶段，除了尿酸浓度高，没有关节上的表现，不过有10%~40%的患者可能会首先发生肾结石。

2、急性关节炎期：

发作早期只是单一关节发炎，多半是发生在脚掌骨关节处，急性发作之后，关节可恢复正常。多数患者首次发作是在夜间熟睡后骤然发生，发作数小时之内，可能会出现关节红、肿、热及明显的压痛。早期发作去照X光片通常只是显示软组织肿胀。轻度发作可在数小时或者1~2天之后缓解。

3、痛风石及慢性痛风性关节炎期：

如图中所示，急性痛风反复发作，随着次数的增多会加重病情，随后可转变为慢性痛风性关节炎。在之前的内容中提到，尿酸结晶一方面是尿酸高引起，身体PH过低也会加速结晶。随着结晶的加剧，痛风石会越来越大，最终导致关节磨损，致残。而最为痛苦的是，痛风性关节炎的疼痛感超乎一般的关节炎。很多病患由于疼痛难忍，都无法穿袜子，甚至严重到风一吹下都会疼痛钻心！古希腊名医希波克拉底称痛风为“不能步行的病”，西元三世纪，罗马医师盖伦首次描述了痛风石。那时候西方人认为痛风是魔鬼疯狂的噬咬。我们知道，由于关节处很难将代谢尿酸运输出去，所以久而久之，痛风石便会越来越大，最终可能致残。

4、肾脏疾病期：

在之前我们也讲到，尿酸结晶可在肾小管、肾盂及输尿管沉积，久而久之会影响肾脏功能，肾结石为多见。有10%到25%的痛风患者有肾脏尿酸结石。由于肾脏功能的减退继续加重，最终可能会发展为尿毒症。

生活中，我们发现很多人都处在I期或者II期，但是这个时间的很多患者却不够重视自己尿酸高的问题，甚至有人将高尿酸与痛风视为两种疾病来看待，这样是绝对不可取的。如果在前两期就不够重视的话，由于饮食的不克制，生活的不规律，会导致尿酸的增多，而体质的酸性，更会使尿酸结晶会越来越多。一旦沉积到关节或者肾脏，几乎是很难清除掉的，随之便会引发关节与肾脏的疾病。所以，对于痛风的预防一定要尽早，改善生活习惯，养成良好的饮食习惯。

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高尿酸血症/痛风易发生人群

那哪些人会相对比较容易发生高尿酸血症呢？

1、家族遗传史：研究发现，大多数原发性高尿酸血症为多基因遗传病。早在我国古代，就发现了痛风有家族性发病倾向。在原发性痛风患者中，10%~25%有痛风阳性家族史，痛风患者近亲中，有15%~25%也同样患有高尿酸血症。

2、肥胖人群：多数肥胖人群都同时有着其他代谢类问题，尿酸代谢便是其中之一。肥胖人群往往存在营养过剩的情况，也就是饮食方面欠缺合理和科学，容易导致嘌呤物摄入过多。肥胖者体内的尿酸生成量较正常体重人多，排出量却比正常人少。原因是肥胖会引起内分泌紊乱，如雄性激素与肾上腺皮质激素水平下降，酮体生成过多从而抑制尿酸的排泄。有研究显示，BMI值在21~22.9之间，痛风发生风险为1.4倍；BMI值在25~29.9之间，痛风发生风险为2.35倍；BMI值在30~34.9之间，痛风发生风险为3.26倍；BMI值在35以上，痛风发生风险为4.41倍。研究显示，60%~70%的痛风病人属于肥胖体型，男性痛风病人肥胖的发生率为9.1%~16.3%。

3、三高人群：研究显示，高血脂会导致尿酸排出量减少。除了身体代谢紊乱的因素之外，降脂药中的洛伐他汀会影响尿酸代谢，使尿酸水平升高。同时，痛风患者中血脂紊乱的发病率也高达75%~80%；高血压患者也会抑制到尿酸的排出，原因为高血压可引起肾小管动脉硬化，高血压患者体内乳酸生成过多，与尿酸排泄有竞争性抑制作用，长期服用的降压药会影响到肾小管对尿酸的排泄；高血糖患者，由于肾糖阈的下降与胰岛素抵抗，同样会导致尿酸的排出下降。

4、喜吃肉食者：有句话说得好，病从口入。我们发现往往有慢性代谢疾病的人，都有一个共同点，就是根本管不住嘴。有些人更是每一餐饭几乎都是无肉不欢，尤其是赶上自助餐这样的大好机会。刚刚我们也讲到，动物类食物的嘌呤含量往往很高，长期大量摄入，很容易引起体内的尿酸含量高，以及肥胖、高血脂等代谢综合症的发生。

5、更年期人群：处在这个阶段的人群，由于女性雌激素下降，男性代谢能力下降，可能会出现尿酸代谢障碍，从而引发高尿酸血症。

我们都知道，痛风更偏爱男性。那为什么男性更易发痛风呢？主要原因有以下几点。

1、血尿酸水平：正常情况下，女性血尿酸水平低于男性。事实证明，痛风急性关节炎发作的血尿酸水平需要高于μmol/L，男性发病只需升高43%，而若是女性发病，则需要升高56.5%才可发病。

2、肾上腺皮质激素：这一点是女性的优势。在女性妊娠期，尤其是在早期，肾上腺皮质激素的增加可以抑制和阻断高尿酸的发生。这一点对于女性来讲，是减少痛风发生的一点优势。

3、雌激素：这也是女性的优势。由于女性月经期雌激素水平较高，而雌激素可减少高尿酸的发生，因此女性在月经期的尿酸水平是低于非月经期的。正常女性每月月经时间为5~7天，即便体内尿酸有升高趋势，但当尿酸还未升高时，月经又至，这样循环往复，雌激素水平的升高总是会起到减少尿酸升高的作用。

4、饮食结构：男性相对来讲，更加喜好酗酒、暴饮暴食、胡吃海喝。这种不健康的饮食习惯也是导致发生高尿酸血症的重要原因。

此外，对于已经患有高尿酸血症的人群，我们要注意，痛风的多发于春夏与秋冬季节交替时，其中男性在冬夏两季间高尿酸血症的发作有显著差异。目前，并未有确切的论证，说明痛风发作与季节的具体关联，不过专家也提醒我们，在这些高发时节，做好预防。

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高尿酸血症/痛风的主要治疗方式

对于高尿酸血症/痛风的治疗。首先要从生活习惯入手，减少热量的摄入、高嘌呤食物的摄入；增加水的摄入，促进尿酸的排出；增加碱性食物的摄入，矿物质维生素的摄入可以调节体内酸碱度，减少尿酸的结晶；加强运动锻炼，促进新陈代谢。

在药物治疗方面，主要是两大类，分别是排酸类和消炎类。

1、排酸类：这类药物主要针对的是高尿酸的水平，主要还未发生痛风期间。

1)排尿酸药：抑制近端肾小管对尿酸盐的重吸收，从而增加尿酸的排泄，降低尿酸水平，适合肾功能良好者。副作用就是，影响肠胃、肝肾，过敏性皮炎，发热。

2)抑制尿酸生成药物：通过抑制黄嘌呤氧化酶，使得尿酸生成减少。不良反应有刺激肠胃、皮疹、发热、肝损伤、骨髓抑制。

3)碱性药物：通过碳酸氢钠碱化尿液，是尿酸不易在尿中积聚形成结晶。可能有代谢性碱中毒、水肿的副作用。

2、消炎症：

这一类药物主要用在已经出现痛风性炎症时使用。

1)秋水仙碱：用来治疗急性痛风性关节炎的特效药物，减少炎症的发生。不良反应有恶心、呕吐、腹泻、水肿。

2)非甾体类抗炎药：抑制前列腺素的合成，从而起到消炎阵痛的效果。可能会出现胃肠刺激、贫血、过敏的副作用。

3)糖皮质激素：当使用秋水仙碱和非甾体类抗炎药无效，或者不能使用时，可使用。这种药物起效快，但停药后，病情容易反弹。

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痛风的罪魁祸首——嘌呤

1、高蛋白不等于高嘌呤：

那究竟哪些食物对于高尿酸血症患者是可以吃，哪些是不建议吃的呢？在这里，我们首先给大家纠正一个很多人的误解。我们知道高尿酸血症病人是不可以吃高嘌呤的食物，那时不是高嘌呤的食物就是高蛋白呢？答案显然不是。大家记住，高蛋白不等于高嘌呤，其实，他们俩之间没有什么必然联系。

2、嘌呤源于细胞：

那嘌呤就是来源于哪里呢？嘌呤来源于生物体内的核酸，核酸来源于细胞核，也就是说有细胞核的食物就有嘌呤，食物中所含细胞（核）越多，嘌呤就越多。所以，从这一点来看，嘌呤的含量与蛋白质是没啥必然联系的。例如：鸡蛋蛋白质含量很高，但是他是单细胞生物，所以他的嘌呤含量就非常低。

3、“水处理”可减少嘌呤含量：

那如果遇到嘌呤比较高的食物，生活中是否有办法处理呢，这里给大家简单介绍一种方法，就是“水处理”，我们发现，嘌呤物一旦被析出是很容易溶于水的，所以对于高嘌呤的食物，我们可以通过水煮的办法，将嘌呤融水弃之，这样摄入的高嘌呤食材所含嘌呤物便会大大降低。

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痛风小贴士——食物嘌呤含量

好了，我们接下来来看看食物按照嘌呤高低是如何分布的。尽管外源性尿酸仅占总尿酸的20%，但是严格控制饮食还是至关重要的。生活中，我们一般会通过饮食摄入尿酸~mg/d，当痛风发作时，应控制尿酸摄入为mg/d。当食物中的嘌呤含量在mg~mg/d时，为高嘌呤食物；嘌呤含量在50mg~mg/d时，为较高嘌呤食物；嘌呤含量小于50mg/d时，为低嘌呤食物；课件呈现的就是食物按照高中低尿酸的分类情况。

1、高嘌呤食物：

动物内脏类：猪肝、牛肝、牛肾、猪小肠、脑、胰脏、

海鲜类：白带鱼、沙丁鱼、凤尾鱼、鲢鱼、鲱鱼、鲭鱼、小鱼干、牡蛎、蛤蜊、

浓汤类：浓肉汁、浓鸡汤及鸡汤、火锅汤、

酵母类：酵母粉。这里特别说明一下，由于啤酒为酵母发酵制的，所以啤酒本身也是含有大量嘌呤物的。

2、较高嘌呤食物：

河鲜类：鳝鱼、鲤鱼、草鱼、鱼丸、虾、螃蟹；

肉类：猪肉、牛肉、小牛肉、羊肉、鸡肉、鸭肉、鹅肉；

豆类：绿豆、红豆、花豆、豌豆、菜豆、豆腐干、豆腐、青豆、豌豆、黑豆、四季豆；

粗粮类：米糠、麦麸、麦胚、粗粮；

此外，菇类、笋类和菠菜也属于较高嘌呤类食物。

特别注意的是：豆类富含蛋白质，其实是营养价值极高的食物，但是令人尴尬的是，豆类又富含嘌呤，不过如果是大豆分离蛋白的话就不会有这种困扰了，因为大豆蛋白分离技术的其中一个环节是可以去除嘌呤的，因此大豆分离蛋白既可以得到优质纯净的蛋白，还可以除掉大部分嘌呤物，简直就是一箭双雕，一举多得！

3、低嘌呤食物：

谷薯类：大米、米粉、小米、糯米、大麦、小麦、荞麦、面粉、挂面、白薯、芋头等；

蔬菜类：白菜、卷心菜、芥菜、芹菜、空心菜、韭菜、黄瓜、茄子、西葫芦、萝卜、番茄、葱、姜、蒜等；

水果类：橙子、橘子、苹果、梨、西瓜、哈密瓜、香蕉；

乳类：鸡蛋、鸭蛋、牛奶、奶粉等

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高尿酸血症/痛风的营养建议

对于高尿酸血症/痛风，我们可以推荐那些营养素呢？

1、促进排泄：高尿酸人群，建议要多喝水，促进尿酸的代谢，建议每日饮水在0ml左右。

2、调节代谢：我们都知道这也属于代谢性疾病的一种，因此常规补充维生素B族可以起到帮助调节代谢的作用。

3、碱性环境：当尿酸PH值小于6.6时，尿酸可能会产生结晶。因此，保持人体酸度不要在6.6以下便可帮助避免痛风的发生。而多种矿物便可以起到调节身体酸碱度的作用。

4、保护关节：痛风的发生会对关节产生一定的损坏，因此适当的补充葡萄糖胺可以促进关节的修复，减少炎症的发生

5、肾脏保护：肉苁蓉在《本草汇言》有记载:“肉苁蓉，养命门，滋肾气，补精血之药也。”肉苁蓉在我国使用已有两千年，在历代增力配方中居第一位，在滋补配方中仅次于人参居第二位，肉苁蓉具有提高性功能，调节神经内分泌，提高机体免疫功能，抗氧化，促进物质代谢，保护缺血心肌等多种功能。在临床实验研究中，我们还观察到,肉苁蓉对肾病患者有一定的促进治疗作用。表明肉苁蓉可保护肾功能,提高患者的营养状况,减少炎性状态,提高透析充分性。充分证明肉苁蓉对于肾脏具有一定保护作用。

6、保养血管：由于尿酸会对血管内皮产生一定的伤害，因此补充鱼油、磷脂、茶多酚可起到保护血管，减少血管垃圾沉着的作用。

第43页卵巢的生理功能

女性的卵巢位于盆腔内，是女性的性腺，具有生殖功能与内分泌功能。卵巢的生理功能如下：

1、分泌雌激素：

卵巢分泌的雌激素，对机体有着重要功能。从幼儿期到老年期，都受到他的控制。女性的生理特征、生理周期以及其他内分泌的反应，都受到卵巢的影响。随着卵巢形态重量的变化，他所行使的内分泌功能也有强弱之分。

2、排出卵细胞：

卵巢也负责孕育卵细胞与排卵。在更年期早期，还会有排卵甚至受孕现象的发生。但随着卵巢功能逐渐衰退，卵巢皮质变薄，逐渐萎缩，便很难形成卵细胞排出了。当卵泡数量减少到一定程度，卵泡就不会再发育，卵巢分泌的雌激素也不再具有维持子宫内膜增生脱落变化的能力，月经就停止了。

此外，雌性激素也会参与到身体的其他反应中，比如我们之前提到的女性雌激素可以参与到尿酸的代谢中，减少高尿酸血症的发生。雌性激素的减少，也会造成高血脂的发生。

第44页卵巢在不同时期的变化

女性从新生儿到老年，是一个渐进的生理过程。

1、幼年期：4周到12岁，身体持续发育，卵巢重开始有少量卵泡发育，女性特征逐渐出现。

2、青春期：12~18岁，身体及生殖器官发育迅速，第二性征形成，雌激素开始增多，月经出现。

3、性成熟期：18~45岁，卵巢功能成熟，雌激素在30岁左右达到峰值，卵巢进行周期性排卵。一般这一过程从18岁开始逐渐成熟，持续25~30年。

4、更年期：45~52岁，这一阶段，女性卵巢功能和生殖器官逐渐过渡向萎缩衰退时期。突出的表现为雌激素分泌量明显下滑，经量减少，直到绝经。更年期期间，卵巢功能逐渐衰退，无法排卵。在绝经3~5年后，卵巢体积减少，重量减轻，表面皱缩，质地变硬，成为一团纤维组织。此时卵巢的内分泌功能丧失，同时也宣告女性步入老年期。

5、老年期：卵巢功能进一步衰退，雌激素继续减少。容易发生代谢紊乱，以及代谢综合症。

第45页更年期综合征的表现

那更年期又有怎样的表现呢？这些表现的原因又是什么？

1、潮热盗汗：进入更年期后的持续症状就是阵发性潮热。经常会出现在绝经前的1~2年，绝经后也会持续有，夜间和黄昏时较容易发生。一般持续1~2年后可自然消失。主要表现从胸部向颈部及面部扩散的热浪，这些皮肤部位还会发红，常伴有出汗、心悸、胸闷等症状，出汗后又感畏寒，让人感到心神不定、情绪不佳。其主要原因是，由于卵巢功能减退，体内雌激素水平下降，使脑垂体促性腺激素分泌增加，体内肾上腺素、多巴胺、组织胺、缓激肽和前列腺素分泌不稳定，使血管舒缩功能失调。也叫做，血管舒缩失调症状。

2、心悸胸闷：主要也是血管舒缩失调而导致，同时还伴有神经系统的症状。研究显示，有15.2%的更年期女性会出现轻度高血压，有29.9%妇女会出现假性心绞痛，表现为胸闷、心慌、气急等。而同时，精神方面也会出现忧郁、焦虑等神经系统异常的现象。

3、记忆力减退：由于更年期大脑褪黑素减少，导致睡眠质量一落千丈；同时内分泌失调导致会大脑活力减退，再加上神经系统伴随血管的问题，可导致健忘的情况，严重时可能诱发老年痴呆的发生。研究显示，女性老年痴呆比男性概率要高，也与女性更年期生理变化有一定关联。

4、月经改变：进入更年期的第一个症状便是月经的改变，主要是因为卵巢的萎缩，功能衰退导致。主要表现为：月经的不规律；长时间闭经后，月经量变多，时间变长；月经周期逐渐拉长、经量减少。如果在绝经后出血，可能会出现病变的风险，应当引起重视。

所以，此时的女性的生活保养以及营养调理便显得尤为重要。很多人认为更年期是女性进入老年的一个过渡，但其实也是女性预防衰老的的重要时期。如果在此阶段，做好科学的保养与养护，不仅不会快速衰老，反而可以预防多种疾病的发生。

第46页更年期综合征的影响

如果在更年期没有注重保养或者营养调理的话，很可能出现疾病的风险。

1、骨质疏松：女性的雌激素本身是可以促进肠道对钙的吸收，抑制破骨细胞活性。但是进入更年期，由于雌性激素的降低，便会导致破骨细胞增多，进而引发骨质疏松症。更年期骨质疏松症，多表现为腰背痛、骨关节痛、身高缩短，有的还会出现驼背、牙齿脱落，甚至骨折的情况。

2、血压不稳：更年期高血压主要是由于女性更年期卵巢功能衰退，雌激素分泌减少导致内分泌失调，植物神经功能紊乱，从而导致睡眠不好、情绪不稳、烦躁不安等，引起血压波动。更年期出现的高血压叫做更年期高血压，是更年期综合征中的症状之一。由于身体代谢变慢，动脉硬化程度增加，血管弹性降低，血压也就增高了。

3、肥胖发生：有15%的女性在进入更年期后开始肥胖，尤其表现在腹部和臀部，即腹型肥胖。这种肥胖加重了糖尿病、心脑血管疾病以及癌症的风险。女性在更年期会发生肾上腺素分泌增加，这种激素会使得脂肪容易沉积；同时，基础代谢也在降低，也会导致脂肪的堆积。

4、生殖道疾病：由于缺乏雌激素的营养成分，生殖器官和泌尿器官逐渐萎缩老化，周围的肌肉弹性下降，盆底变松弛、阴道粘膜随之萎缩、变薄，阴道上皮细胞的抵抗力大大下降；同时雌激素减少直接导致阴道内的pH值上升，降低了生殖器官天然的防御能力，这也就导致了更年期女性极易出现生殖道感染。

第47页更年期的营养建议

那对于更年期，我们该如何进行保养呢？接下来，我们来了解一下更年期的营养建议方案。

1、抗氧化、延缓衰老：维生素C、维生素E以及维生素A有着很强的抗氧化性。更年期人体各项机能都在下降，自由基也是在人体到处横行，抗氧化营养素的进入可以有效地抗自由基，起到延缓衰老的作用。

2、预防贫血：中国女性贫血的发生率非常高，很多人从年轻到老都一直处在贫血的状态。《黄帝内经素问-上古天真论》有云：“女子七七任脉虚，太冲脉衰少，天癸竭，地道不通，故形坏而无子也。”大致就是说，女人约七七四十九岁步入更年期，此时气血亏虚，肝肾阴精亏虚，月经停止。所以在这一阶段，调理气血是至关重要。而蛋白质、铁：构成血红蛋白的重要原材料；维生素C：促进血红蛋白的生成。

3、保护心脑血管：更年期人群发生心脑血管疾病的风险性很高，所以要尽早预防，防患于未然。

1)卵磷脂：卵磷脂可以乳化脂肪（包括甘油三酯和胆固醇），防止脂肪在血管沉积，帮助搬运脂肪流出血管而被身体组织利用，帮助运输血液中的甘油三酯和胆固醇离开血管。

2)EPA+DHA：EPA和DHA可以通过多种途径降低血脂，比较复杂。目前在学术研究中研究的比较多的机制为减少甘油三酯的来源。

3)茶多酚与茶黄素：主要减少外源性胆固醇在肠道的吸收并增加胆汁中的胆固醇通过肠道的排泄，主要是减少血管的血液中胆固醇的来源。

4、预防骨质疏松/关节炎：由于雌激素的降低，导致破骨细胞的增多，从而引发骨质疏松、关节炎的发生。

1)葡萄糖胺：即可以减轻关节炎症，又可以修复关节软骨，全面改善关节健康。

2)钙：骨骼中的矿物质成分，强壮骨骼。镁、锌、铜也可同时补充。

3)蛋白质+维生素C：促进骨细胞、骨胶原蛋白的生成。

5、营养神经系统：更年期人群神经系统症状明显，可以常规补充一些养护神经的营养素。

1)钙、镁：镇静神经，舒缓神经；

2)维生素B族：营养神经；

3)γ-氨基丁酸：情绪维他命，平缓神经，舒心、舒压、舒睡。

6、保护粘膜组织：更年期人群生殖系统多发疾病，首先便是粘膜受损。蛋白质、类胡萝卜素、维生素C以及维生素B族可以帮助促进粘膜的生成，保护粘膜，减少受损。

第49页甲亢/甲减营养素总结（互动形式）

接下来我们来回顾一下内分泌系统常见疾病的营养素建议。首先是“甲亢/甲减营养素总结”。

1、增强免疫：优质蛋白与维生素C的补充是必不可少的。对于甲亢患者，其蛋白质的需求量高于正常人，应按每日每公斤体重1.2~2g供给，并要选择蛋白质含量高品质优的食材，比如瘦肉、牛奶、豆制品等。由于动物食品摄入过多可能会刺激到新陈代谢，所以建议可多摄入豆制品。而甲减患者也要注重优质蛋白的摄入。